От рождения у всех пчелиных личинок одинаковый генетический набор, однако в королевы превращается лишь та, которую кормят маточным молочком. Компоненты этой пищи подавляют активность метилтрансферазы — фермента, который в обычных особях блокирует «королевые» участки генома. По аналогичному принципу питание влияет на работу генов и у мух, и у мышей, и у других животных. Ряд недавних исследований указывает, что подходящая диета способна менять и человеческую ДНК, повышая защитные свойства организма и замедляя старение. Когда цвет шерсти определяется рациономВ 2003 году американские ученые внедрили в геном лабораторных мышей особую версию гена A(vy), из-за чего привычные серые грызуны стали золотисто?жёлтыми (по мышиным меркам — весьма крупными). Но такая внешность давалась ценой: животные страдали ожирением, у них ухудшалась толерантность к глюкозе, а риск рака повышался. Тем не менее эти мыши активно размножались, и в последующих поколениях оказались как больные золотистые особи, так и зверьки, выглядели как обычные дикие мыши. Причина крылась в питании матерей. Во время беременности часть самок кормили пищей, обогащённой витаминами и фолиевой кислотой — источником метильных групп, которые могут присоединяться к цитозину, одному из четырёх азотистых оснований ДНК. От того, в каком виде расположен цитозин в регуляторной области — перед началом кодирующей последовательности — зависит уровень экспрессии гена, то есть сколько белка он синтезирует. Этот процесс называют метилированием. © Фото: Источник: Robert A. Waterland, Randy L. Jirtle Transposable Elements: Targets for Early Nutritional Effects on Epigenetic Gene Regulation, Mol Cell Biol. 2003 Aug; 23(15): 5293–5300. 2003Мыши?агути, изменившие окраску благодаря питанию их матерейВо внутриутробном развитии у подопытных самок фолиевая кислота присоединялась к цитозину и «выключала» вредоносный вариант A(vy) в ДНК эмбрионов, не меняя саму нуклеотидную последовательность. В результате белок не синтезировался, и мышата появлялись на свет серыми и здоровыми. Самки, получавшие обычный рацион, рожали жёлтых и болезненных детёнышей — у них ген A(vy) оставался активен и продуцировал регуляторный белок. Правильное питание — меньшие рискиПохожим образом фолиевая кислота смягчала проявления и других генетических дефектов у мышей, например тех, что приводили к искривлению хвоста. Если беременные самки?носители мутации питались обогащённой фолатом пищей, их потомство рождалось без патологии; при обычном кормлении у детёнышей развивались дефекты нервной трубки и, как следствие, искривлённые хвосты. Также в опытах показали, что донорами метильных групп могут быть холин, бетаин, витамин B12 и цинк — то есть эти нутриенты способны модифицировать активность генов. К примеру, у потомства мышей, чьи матери в беременности получали холин, улучшалось долговременное пространственное запоминание вследствие подавления ряда генов. © Иллюстрация РИА НовостиМетильные группы (CH3) прикрепляются к цитозиновым основаниям, не ломая и не меняя ДНК, но влияя на активность отдельных генов. Существует и обратный процесс — деметилирование, при котором эти группы удаляются и изначальная экспрессия генов восстанавливается. Основными поставщиками метильных групп считают фолиевую кислоту, холин и витамин B12.