Учёные Балтийского федерального университета имени Иммануила Канта в составе международной команды установили главные причины мутаций митохондриальной ДНК, которые приводят к ускоренному и патологическому старению организма. По их мнению, полученные результаты могут оказаться полезными для изучения процессов старения человека и других хордовых животных, а также в поиске способов его замедления. Работа опубликована в журнале Molecular Biology and Evolution. Митохондрии — это отдельные органеллы в клетках большинства многоклеточных организмов, включая человека; их часто называют «энергетическими станциями» клетки, так как они генерируют большую часть энергии посредством клеточного дыхания, пояснили в БФУ. Эти структуры содержат собственный генетический материал, который по свойствам и строению отличается от ДНК, находящейся в ядре клетки. В частности, если ядерный геном ребёнок получает от обоих родителей, то митохондриальная ДНК (мтДНК) почти всегда наследуется по материнской линии, добавили в университете. Учёные отметили, что механизмы возникновения изменений в геномах разных клеточных компонентов тоже различаются, но в обоих случаях мутации приводят к заболеваниям и преждевременному старению. Накопление дефектных молекул мтДНК в тканях с медленным обновлением — таких как мышцы и нейроны — вызывает дегенеративные поражения и снижение функциональной активности организма. Исследовательский коллектив БФУ вместе с коллегами из МГУ имени М. В. Ломоносова, Медико-генетического научного центра имени академика Н. Бочкова, Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН, а также специалистами из Великобритании, Германии, Китая, США и Франции выявил ключевые механизмы повреждений мтДНК у хордовых — группы, включающей рыб, птиц, амфибий, рептилий и млекопитающих. «Мы предполагаем, что мутации возникают по трем основным причинам: ошибки ферментов, копирующих мтДНК; воздействие окислительного стресса на клетку; и недостаточно эффективный ремонт — сбои в восстановлении этого генома. При анализе геномов 1697 видов из пяти классов мы обнаружили, что вклад первой причины сопоставим с суммарным вкладом второй и третьей», — рассказал один из авторов исследования, младший научный сотрудник Центра геномных исследований БФУ Дмитрий Ильющенко. Он добавил, что такие профильные наборы данных о мутациях мтДНК полезны не только для понимания механизмов старения, но и для реконструкции эволюционных связей между видами и отслеживания их адаптации к изменению окружающей среды. «До настоящего момента это первый созданный для хордовых подобный мутационный спектр мтДНК. Он информативен тем, что учитывает не только замены отдельных азотистых оснований, но и соседние нуклеотиды, что позволяет выявлять мутации, сохраняющиеся долгое время и общие для разных классов организмов», — пояснил Ильющенко. Учёные планируют расширить изучение фрагментов мтДНК у других классов животных, чтобы подтвердить выдвинутую гипотезу и обнаружить новые закономерности. Работа выполнена при поддержке федеральной программы «Приоритет — 2030» в рамках национального проекта «Молодёжь и дети».