Новое соединение для улучшения когнитивных способностей протестировали специалисты СПбПУ. В доклинических исследованиях показано, что молекула С20 способствует восстановлению связей между нейронами, нарушающихся при болезни Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале Molecular Biology. При болезни Альцгеймера повреждаются синапсы — контакты между нейронами или между нейронами и другими клетками. Одновременно в тканях мозга накапливаются белковые отложения и развивается воспалительная реакция — астроглиоз, в результате которой формируется «вспомогательная» ткань вместо здоровой, пояснил старший преподаватель Высшей школы биомедицинских систем и технологий Санкт?Петербургского политехнического университета Петра Великого (СПбПУ) Никита Зернов. Для предварительной оценки препаратов, направленных на восстановление мозговой ткани, в мире применяют генетически модифицированных лабораторных животных, моделирующих ключевые биохимические процессы при болезни Альцгеймера. По сравнению со здоровыми особями такие модели демонстрируют пониженную любознательность и иное поведение в поведенческих тестах, добавил Зернов. В ходе доклинических испытаний специалисты СПбПУ установили, что С20 снижает количество амилоидных бляшек, не влияя при этом на выживаемость животных и не вызывая изменений в их геноме. У мышей, получавших препарат, проявилась большая любознательность и нормализовалось поведение. «По оценкам, к 2050 году численность людей с болезнью Альцгеймера в мире может достичь 152 миллионов. C20 имеет потенциал стать основой новой терапии этого заболевания, которая не только купирует симптомы (в отличие от ряда доступных препаратов), но и замедляет прогрессирование болезни, сохраняя и восстанавливая нейронные связи», — отметила старший научный сотрудник Лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ Елена Попугаева. При положительном результате дальнейших доклинических и клинических этапов эта молекула может лечь в основу лекарства, замедляющего нейродегенерацию, добавила она. «C20 избирательно воздействует на канал TRPC6, важный для памяти, в нейронах мозга и не взаимодействует с близким по структуре каналом TRPC3. При этом соединение легко синтезировать. В исследованиях оно продемонстрировало двойной эффект: уменьшение токсических амилоидных отложений и снижение воспаления в мозге. По этим параметрам вещество выгодно отличается от аналогов, которые либо трудны в производстве, либо применяются лишь для облегчения симптомов болезни Альцгеймера», — пояснил заведующий Лабораторией молекулярной нейродегенерации СПбПУ, член?корреспондент РАН Илья Безпрозванный. Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (грант № 20?75?10026).